Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония). Причины, симптомы и лечение пневмоцистоза

Симптомы

Симптомы (клиническая картина) пневмоцистоза

Инкубационный период при экзогенном заражении составляет от 7 до 30 дней, но может превышать 6 нед. Наиболее частая его продолжительность у детей 2–5 нед.

У детей раннего возраста болезнь протекает как классическая интерстициальная пневмония с чётким соответствием стадиям патологического процесса.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Заболевание начинается постепенно: у ребёнка ухудшается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника (особенно при еде и крике), лёгкое покашливание. Температура тела субфебрильная, в дальнейшем она достигает высоких цифр. В это время при перкуссии над лёгкими определяется тимпанический звук, особенно в межлопаточном пространстве.

В лёгких выслушивают жёсткое, местами ослабленное дыхание, непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы; наблюдают расширение грудной клетки, увеличение межрёберных промежутков. В передневерхних отделах нарастает тимпанит, а в межлопаточном пространстве выявляют участки укороченного звука.

Прогрессирует респираторный ацидоз, который при тяжёлом поражении сменяется алкалозом. Развивается лёгочно-сердечная недостаточность. В этой фазе может возникнуть серповидный пневмоторакс из-за разрыва лёгочной ткани. При сочетании пневмоторакса с пневмомедиастинитом возможна гибель больного, также как и при отёке лёгких.

В III стадии (эмфизематозная стадия) состояние улучшается, уменьшаются одышка и вздутие грудной клетки, но длительно сохраняется коробочный оттенок при перкуссии.

Пневмоцистоз у детей может протекать также под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита.

Поскольку основную роль в развитии пневмоцистоза у взрослых играют иммунодепрессивные состояния, клинически они могут выражаться следующими продромальными симптомами: слабостью, повышенной утомляемостью, похуданием, ухудшением аппетита, потливостью, субфебрилитетом. Особенно часто это наблюдается в поздних стадиях ВИЧ-инфекции (СПИД).

Больные обращаются за медицинской помощью обычно не в самом начале болезни именно потому, что явные характерные признаки заболевания развиваются постепенно, а в ряде случаев пневмоцистоз у них может протекать без явного поражения лёгких. В этих случаях болезнь обнаруживают при рентгенологическом обследовании или уже на вскрытии.

Наиболее характерные симптомы пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом — одышка (90–100%), лихорадка (60%), кашель (60–70%). Одышка — самый ранний симптом. Вначале она появляется при умеренной физической нагрузке. Этот период может достигать нескольких недель и даже месяцев.

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония). Причины, симптомы и лечение пневмоцистоза

Постепенно одышка нарастает и беспокоит больных уже в покое.

У больных СПИДом при пневмоцистной пневмонии температурная кривая обычно ниже, чем у больных, не инфицированных ВИЧ. Повышение температуры тела иногда сопровождается ознобом, повышенной потливостью. В начале заболевания наблюдается субфебрильная температура; в последующем она либо повышается до 38–39 °С, либо остаётся субфебрильной.

Кашель, как правило, непродуктивный. Появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом или у курильщиков. Для начала болезни характерно навязчивое покашливание из-за постоянного ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель почти постоянный, коклюшеподобный. На боль в грудной клетке пациенты жалуются гораздо реже, чем на другие признаки.

В ранней стадии болезни больной бледен, отмечаются цианоз губ и носогубного треугольника, одышка при физической нагрузке. Число дыханий 20– 24 в минуту. При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащённым (40–60 в минуту).

При обследовании в лёгких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно можно определить укорочение лёгочного звука, аускультативно — жёсткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В начале болезни нередко выявляют двустороннюю крепитацию, преимущественно в базальных отделах. Одновременно определяют уменьшение экскурсии диафрагмы. Обычно увеличиваются размеры печени, реже — селезёнки.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

При глубоком иммунодефиците возможно развитие внелёгочного пневмоцистоза с поражением лимфатических узлов, селезёнки, печени, костного мозга, слизистой оболочки ЖКТ, брюшины, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса и т.д.

При исследовании периферической крови обычно регистрируют неспецифические изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции: анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и др. СОЭ всегда повышена и может достигать 40–60 мм/ч.

Самым характерным биохимическим неспецифическим показателем является повышение суммарной активности ЛДГ как отражение ДН. Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижен уровень альбуминов, содержание иммуноглобулинов повышено.

При целенаправленных исследованиях на рентгенограмме и КТ лёгких уже в ранних стадиях в прикорневых отделах лёгких определяют облаковидное понижение прозрачности, усиление интерстициального рисунка, затем — мелкоочаговые тени, располагающиеся в обоих лёгочных полях симметрично в виде крыльев бабочки.

Такие изменения получили название «облаковидных», «пушистых» инфильтратов, «хлопьев снега», создающих вид «завуалированного» или «ватного» лёгкого. Такая же картина интерстициальной пневмонии может наблюдаться при цитомегаловирусной пневмонии, атипичных микобактериозах, лимфоидной интерстициальной пневмонии.

У 20–30% больных рентгенологические изменения могут вообще отсутствовать, а в ряде случаев встречаются атипичные признаки (асимметричные лобарные или сегментарные инфильтраты, поражение верхних отделов лёгких, как при классическом туберкулёзе, единичные инфильтраты в виде узлов; у 7% больных встречаются тонкостенные кистоподобные полости, не заполненные фибрином или жидкостью).

При исследовании функции внешнего дыхания выявляют уменьшение жизненной ёмкости, общего объёма и диффузной способности лёгких. Гипоксемия соответствует тяжести заболевания, pO2 составляет 40–70 мм рт.ст., альвеолярноартериальная разница по кислороду — 40 мм рт.ст.

У взрослых, как правило, болезнь носит более тяжёлый характер, имеет затяжное, рецидивирующее течение с высокой летальностью. Неблагоприятные прогностические признаки — высокая активность ЛДГ (более 500 МЕ/л), продолжительное течение болезни, наличие рецидивов, выраженная ДН и/или сопутствующая цитомегаловирусная пневмония, а также низкое содержание в крови гемоглобина (менее 100 г/л), альбумина и гамма-глобулина.

Хорошо известно, что клиническая картина острой пневмонии отличается различной степенью выраженности общих проявлений заболевания и симптомов поражения легких и бронхов. Эти различия в значительной мере определяются характером возбудителя. Пневмококковые пневмонии. Издавна клинически яркую тяжелую форму острой пневмонии пневмококковой природы называли крупозной пневмонией (плевропневмонией).

В современных условиях» как и ранее, эта форма пневмонии начинается внезапно, часто ознобом, иногда потрясающим, головной болью, болью в боку, усиливающейся при глубоком дыхании и кашле, одышкой, сухим кашлем, чувством разбитости, повышением температуры до 39-40 °С. Боль в грудной клетке может быть настолько сильной, что больной задерживает дыхание, подавляет кашель.

При локализации в нижних отделах и при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Больной возбужден, иногда заторможен, бредит, иногда возникает картина острого психоза, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом. Лицо больного бледное, лихорадочный румянец на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании.

У лиц с заболеваниями сердечнососудистой системы, хроническим бронхитом и у пожилых выраженный цианоз. Дыхание учащено до 30-40 в 1 мин. Физикальные признаки при крупозной пневмонии зависят от фазы и распространенности процесса. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпаническии оттенок перкуторного тона постепенно сменяется притуплением.

Дыхательный шум в самом начале заболевания остается везикулярным, но несколько ослаблен из-за щажения при дыхании в связи с сильными болевыми ощущениями. Отмечается отставание при дыхании «больной» стороны грудной клетки. На 2-3-й сутки болезни на высоте вдоха выслушивается крепитация. Из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию нередко не удается услышать.

Иногда над зоной поражения можно определить наличие мелкопузырчатых влажных и сухих хрипов, особенно у больных хроническим бронхитом. В дальнейшем у большинства больных в области притупления перкуторного звука отмечается усиление голосового дрожания, выслушиваются бронхиальное дыхание, бронхофония, исчезает крепитация, выявляется шум трения плевры.

Крупозная пневмония сопровождается сухим фибринозным плевритом (плевропневмония), реже — экссудативным. С началом разжижения экссудата и восстановления аэрации альвеол уменьшается притупление перкуторного тона, ослабевает бронхиальное дыхание и опять появляется крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется- жестким, а затем везикулярным, исчезают укороченный перкуторный тон, усиленное голосовое дрожание и бронхофония.

Иногда в стадии разрешения над зоной пневмонического инфильтратапоявляютсязвонкие,мелкопузырчатыехрипы. У ряда больных обнаруживается эмфизематозное расширение здорового легкого. С самого начала заболевания появляется тахикардия (100-120 в 1 мин), длительное учащение пульса характеризует тяжелое течение крупозной пневмонии, которое сопровождается снижением артериального давления.

Иногда увеличиваются размеры относительной сердечной тупости вправо за счет правого предсердия и правого желудочка и появляется акцент II тона на легочной артерии. Наблюдаются также функциональные изменения органов пищеварения. В начале заболевания могут беспокоить тошнота, рвота, анорексия, задержка стула.

Язык сухой и обложенный, живот вздут из-за метеоризма. При тяжелом течении появляется иктеричность склер и кожи, печень увеличивается в размерах, становится болезненной. Изменения нервной системы отмечаются у всех больных и зависят от тяжести течения крупозной пневмонии. При легком течении, они проявляются головной болью, бессонницей, а при тяжелом течении, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, появляются возбуждение, бред, симптомы острого психоза.

Иногда с самого начала заболевания у больных развиваются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Ксрнига, гиперестезия кожи, помрачение сознания, сильная головная боль и пр. Длительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных признаков очень вариабельны и зависят от состояния реактивности больного и проводимого лечения.

Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12-24 ч) или ли-тически (за 2-3 сут). Одновременно со снижением температуры исчезают симптомы интоксикации и уменьшаются физи-кальные признаки крупозной пневмонии.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз, чаще умеренный, главным образом за счет ней-трофилов (80-90%). Содержание палочкоядерных нейтрофи-лов увеличивается до 6-30%, иногда отмечается сдвиг влево до юных и даже миелоцитов. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов. В более тяжелых случаях в протоплазме появляются включения, окрашивающиеся в голубой цвет — тельца Дела.

Уменьшается содержание эозинофилов и базофи-лов в крови, причем степень их снижения наиболее выражена у больных с тяжелым течением, причем эозинофилы могут полностью исчезнуть из периферической крови. Отмечаются лим-фопения и некоторое увеличение содержания моноцитов, а также тромбоцитопения, которая сочетается с повышением уровня фибриногена.

Наиболее выражены изменения этих показателей у больных с тяжелым течением, выраженным геморрагическим синдромом. Усиливается гемокоагуляция и угнетается фибрино-литическая активность крови, повышается содержание фибриногена, у некоторых больных это сочетается с тромбоцитопе-нией. Значительно увеличена СОЭ.

Длительное сохранение лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, анэозино-филия и тромбоцитопения характерны для тяжелого течения заболевания и различных его осложнений (абсцедированис и ). Резко повышены С-реактивный белок, белковые фракции крови, сиаловые кислоты, гаптоглобин. В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, обнаруживается пневмококк.

При исследовании мочи нередко выявляются протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные токсическим поражением паренхимы почек. Острый воспалительный процесс в легких сопровождается повышением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности коры надпочечников. Уровень свободных 17-оксикор-тикостероидов в плазме крови и альдостерона в моче значительно повышен в острую фазу пневмонии с постепенным снижением по мере стихания процесса.

У больных крупозной пневмонией имеются значительные нарушения функции внешнего дыхания: снижены ЖЕЛ, МВЛ, повышены МОД и отношение ООЛ/ОЕЛ. У 2/з больных снижены растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. По данным различных авторов, нарушения бронхиальнойпроходимости выявляются у 38-72 %больных.

ЭКГ-изменения зависят от возраста больного и состояния миокарда до заболевания. У пожилых людей при заболевании крупозной пневмонией иногда отмечаются снижение вольтажа, отрицательный зубец Т во II и III отведениях, смещение ниже изоэлектрического уровня интервала S — Т. В тяжелых случаях могут возникать нарушения ритма из-за нарушения проводимости, экстрасистолии и даже мерцательная аритмия.

Несмотря на раннее назначение эффективной антибактериальной терапии, крупозная пневмония в большинстве случаев сохраняет ряд типичных для этого заболевания симптомов: значительную тяжесть течения, массивное полисегментарное поражение, частое вовлечение в воспалительный процесс плевры, высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Вместе с тем у больных, не имеющих серьезных сопутствующих заболеваний, при своевременном адекватном лечении крупозная пневмония протекает в- настоящее время значительно легче, чем до применения антибиотиков. Наряду с типичной классической формой пневмококковой пневмонии, какой является крупозная (плевропневмония), существуют пневмонии, вызываемые, по-видимому, другими штаммами пневмококка.

Эти пневмонии нередко сопровождаются меньшей протяженностью поражения легочной ткани. Последнее обстоятельство определило существующее название очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Нередко поражение легочной ткани имеет сливной характер и распространяется на 1-2 и более сегментов. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболеваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхоле-гочной и сердечно-сосудистой систем, болезней крови и обмена.

В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием. Условно может быть выделено три группы больных. В одних случаях (30-35 %) отмечается отчетливая клиника острой пневмонии: лихорадка до 38-39°С, заложенность в груди, кашель с мокротой, выраженные признаки интоксикации и отчетливые физикальные изменения, причем степень выраженности физикальных изменений зависит от распространенности и локализации воспалительного процесса.

В других случаях в клинике заболевания преобладают симптомы острого или обострения хронического бронхита. Последнее обстоятельство определяет столь распространенный диагноз — бронхопневмония, когда, наряду с повышением температуры и явлениями интоксикации, отмечаются признаки бронхита и бронхиальной обструкции.

У ]/з больных наблюдаются затрудненное дыхание, упорный малопродуктивный кашель. Эти больные представляют наибольшую трудность при разграничении острой пневмонии от обострения хронического бронхита. Правильной диагностике способствует обнаружение локальной асимметрии физикальных данных (изменение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, более выраженная аус-культативная симптоматика).

Решающим в этих ситуациях является рентгенографическое исследование в 2-3 проекциях, свидетельствующее о наличии пневмонической инфильтрации. Большую часть больных этой группы составляют лица старше 40 лет, страдающие хроническим бронхитом, пиевмосклерозом, эмфиземой легких, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Пневмония у этихпациентов течет свыраженнымиизменениями сердечно-сосудистой системы — стойкой тахикардией, появлением у ряда больных признаков сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. У третьей группы больных клиника заболевания стертая и проявлялась лишь упорным кашлем и признаками интоксикации (субфебрилитет, прерываемый более высокими подъемами температуры, астенизация).

https://www.youtube.com/watch?v=ctv24kz

Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявляются у единичных больных, у большинства имеются жесткое дыхание с бронхиальным оттенком и сухие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоянством. Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у половины больных. Более характерны нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ.

В тяжелых случаях — уменьшение эозинофилов. При выраженных явлениях интоксикации наблюдаются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Стафилококковая пневмония встречается редко, чаще в период эпидемии гриппа, и носит бронхогенный вторичный характер. Тяжелое молниеносное течение наблюдается у детей, пожилых людей, ослабленных различными инфекциями или хроническими заболеваниями.

Болезнь развивается остро: высокая лихорадка, спутанное сознание, кашель, боль в груди, одышка. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного дыхания над зоной поражения начинают выслушиваться звучные влажные хрипы. Рентгенологически выявляется обширная полисегментарная инфильтрация легочной ткани, нередко сопутствующий плеврит.

В дальнейшем определяются буллы и некротические полости с уровнем жидкости. Конфигурация и количество полостей в легком быстро меняются. Поражение часто одностороннее, имеет тенденцию к ограничению, нередко бывает прорыв в плевру с образованием пиопневмоторакса. Стафилококковая пневмония гематогенного генеза нередко осложняет течение сепсиса.

Клиническую картину обычно определяют основной очаг, явления общей интоксикации. При гематогенной стафилококковой пневмонии инфильтративная фаза пневмонии протекает незаметно, без выраженной клинической симптоматики. Лишь спустя несколько дней состояние резко ухудшается: появляются потрясающие ознобы, высокая лихорадка, одышка, боль в груди, сухой кашель, нарастающая дыхательная недостаточность.

Пестрая картина при аускультации: участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим, выслушиваются звучные влажные хрипы. Часто возникает пневмоторакс, нередко — легочное кровотечение. Летальность остается высокой. У пожилых людей, особенно с хроническим бронхитом, страдающих алкоголизмом, острая пневмония нередко вызывается грамотрицательной палочкой Klebsiella pneumoniae — фридлен-деровская пневмония.

Этаформапневмонии характеризуется тяжестью течения, обширным и прогрессирующим поражением легочной ткани, наклонностью к гнойным осложнениям (абсце-дирование, эмпиема плевры). Несмотря на массивную антибактериальную терапию, процент летальных исходов остается высоким. Стрептококковые пневмонии в последние годы встречаются редко и в большинстве случаев оказываются осложнением кори, коклюша, гриппа и других острых респираторных или хронических болезней легких.

Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких очагов пневмонии вначале в пределах одного сегмента с быстрым распространением инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов. Поражаются главным образом нижние доли легких. Стрептококковая пневмония начинается остро с повторных ознобов, лихорадки, выраженной интоксикации, болей в боку и кашля с отделением жидкой мокроты с прожилками крови, содержащей большое количество стрептококков.

Заболевание в 50-70 % случаев осложняется экссудативным плевритом. Признаки плеврита появляются на 2-3-й сутки болезни. В жидком серозном или серозно-геморрагическом экссудате содержится большое количество стрептококков. Характерен высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом нейтрофильной формулы влево. В 10-15 % случаев обнаруживается бактериемия.

Причины

Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реальные перспективы для индивидуальной терапии больных, однако в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бактерий еще не означает, что именно этот микроб является причиной пневмонии.

Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микроорганизмов. Если исключить пневмонии, возникающие при самостоятельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и ), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и ), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью.

В этиологии пневмоний, вызванных грамположительными бактериями, ведущая роль (80-95%) принадлежит St г. Pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследовании, но и результатами серологических реакций [Вишнякова Л. А. , 1982; Походзей И. В. , 1982. — В кн. : Этиол. И патог. Иифекц.

Процесса при остр, и хрон. Восп. Забол. Легких]. В. Н. Пушкарев (там же, 1982) выявил пневмококк при крупозной пневмонии в 88%, а при очаговой — в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.

Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4-5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. Influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. — В ки. : Этиол. И патог. Инфекц.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Процесса при остр, и хрон. Восп. Забол. Легких. , 1982]. ,. В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и систем, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman A. , 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пневмонии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps aeruginosa, E.

Coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических больных E. Coli, Proteus, Ps aeruginosa; у хирургических — Staph, aureus, E. Coli, Proteus, Pr aeruginosa; при заболеваниях крови — Е. Coli, Klebsiella, Ps aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи — Staph, aureus, Ps aeruginosa, E. Coli, Proteus Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования имму-нодепрессантпых средств. Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией.

Это Bact melaninogenicus, В. Fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбудители (Staph, aureus, Str pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas). По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пневмония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус.

Большинство исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндо-, реже экзогеннойбактериальнойинфекцией. Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазма-пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51 %.

По-видимому, самостоятельное значение М. Pneumoniae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ассоциации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушка-рева (сб. Этиол. И патог. Инф. Процесса при остр, и хрон. Восп. Забол. Легких, 1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М.

Pneumoniae выявлена у 6,1 % больных, в большинстве в ассоциации. Нередко острые пневмонии могут сопровождать и осложнять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединившейся бактериальной инфекцией.

Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значительная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмонии развивались в первые сутки на противоположной стороне, что давало основание придавать существенное значение нейрогуморальным механизмам в их возникновении [Молчанов Н. С, Ставская В. В. , 1971].

Р. jiroveci — микроорганизм, таксономическое положение которого не определено. Большинство исследователей относит его к простейшим (подтип Sporozoa, класс Haplospora). Но в последние годы накапливаются сведения о том, что по нуклеотидным последовательностями рибосомальной РНК пневмоцисты ближе к грибам.

Существуют разногласия и в оценке стадийности развития пневмоцист. Некоторые авторы различают четыре морфологические формы, другие считают, что их только три. Первая форма, трофозоит, — овальная или амёбовидная клетка размером 1–5 мкм, от её поверхности отходят выросты, с помощью которых трофозоиты плотно прилегают к эпителию лёгкого, поэтому в мокроте их обнаружить трудно.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Вторая форма, прециста, — овальная клетка размером 2–5 мкм, не имеющая выростов. Стенка прецисты состоит из трёх слоёв, в цитоплазме имеется несколько глыбок (делящиеся ядра). Третья форма, циста, — клетка размером 3,5–6 мкм, стенки её также состоят из трёх слоев. В цитоплазме обнаруживается до 8 внутрицистных телец диаметром 1–2 мкм, имеющих двухслойную оболочку.

Внутрицистные тельца выходят при разрушении цист и становятся внеклеточными трофозоитами, начиная новый жизненный цикл возбудителя. Пневмоцисты в процессе репликации не проникают в клетки хозяина, а прикрепляются к их поверхности. Данные о продукции токсинов пневмоцистами отсутствуют. Пневмоцисты не культивируются на питательных средах.

Продолжительность сохранения пневмоцист на объектах окружающей среды не изучена, однако в воздухе помещений, где находятся больные, присутствует ДНК возбудителя. Пневмоцисты чувствительны к сульфаниламидам (сульфаметоксазол) в сочетании с пиримидинами (триметоприм), сульфонам (дапсон), некоторым противопротозойным средствам (пентамидин, метронидазол), нитрофуранам (фуразолидон).

Эпидемиология пневмоцистоза

Первичный резервуар в природе пневмоцист не известен. Пневмоцисты широко распространены во всех регионах мира и обнаруживаются практически у всех животных: диких, синантропных и сельскохозяйственных. Выявлено широкое носительство пневмоцист и среди людей. Заражение происходит аэрогенным путём от человека (больного или носителя).

Большинство исследователей считают, что механизм клинически выраженного заболевания в основном связан с активацией латентной инфекции. Люди заражаются в раннем детстве — ещё до 7-месячного возраста, а в 2–4 года заражены уже 60–70% детей. С другой стороны, хорошо известны случаи групповых заболеваний пневмоцистозом и вспышки внутрибольничной инфекции не только у детей, но и у взрослых (в отделениях для недоношенных, детей раннего возраста с патологией ЦНС, в отделениях для больных гемобластозами, в туберкулёзном стационаре).

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета предрасполагает к развитию заболевания, но основное значение имеет Т-клеточный иммунодефицит: уменьшение количества CD4 -клеток и увеличение содержания цитотоксических клеток приводит к манифестации болезни.

Группы риска для развития клинически выраженной болезни — больные ВИЧ-инфекцией, недоношенные, ослабленные новорождённые и дети раннего возраста с агаммаглобулинемией или гипогаммаглобулиенемией, рахитом, гипотрофией; больные лейкозом, онкологическими заболеваниями, реципиенты органов, полу- чающие иммунодепрессанты, пожилые люди из домов престарелых, больные туберкулёзом.

Пневмоцистоз диагностируется на протяжении всего года, но наибольшее число заболеваний приходится на зимне-весенний период с максимумом в феврале–апреле.

Содержание инструкции

  1. Названия
  2. Латинское название
  3. Химическое название
  4. Нозологии
  5. Код CAS
  6. Характеристика вещества
  7. Фармакодинамика
  8. Показания к применению
  9. Противопоказания
  10. Ограничения к использованию
  11. Применение при беременности и кормлении грудью
  12. Побочные эффекты
  13. Взаимодействие
  14. Способ применения и дозы
  15. Меры предосторожности применения

Ацетилцистеин
Ацетилцистеин

Названия

 Русское название: Ацетилцистеин.
Английское название: Acetylcysteine.


Латинское название

 Acetylcysteinum ( Acetylcysteini).


Химическое название

 N-Ацетил-L-цистеин (в виде натриевой соли).


Фарм Группа

 • Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей.
• Детоксицирующие средства, включая антидоты.


Увеличить Нозологии

 • E84,0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями.
• H66 Гнойный и неуточненный средний отит.
• J04,1 Острый трахеит.
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя.
• J21,9 Острый бронхиолит неуточненный.
• J32,0 Хронический верхнечелюстной синусит.
• J32,9 Хронический синусит неуточненный.
• J37,1 Хронический ларинготрахеит.
• J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический.
• J43 Эмфизема.
• J45 Астма.
• J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз].
• J84,8 Другие уточненные интерстициальные легочные болезни.
• J85 Абсцесс легкого и средостения.
• J98,1 Легочный коллапс.
• R09,3 Мокрота.
• T39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.


Код CAS

 616-91-1.


Характеристика вещества

 Белый или белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок, со слабым специфическим запахом. Легко растворим в воде и спирте; pH 20% водного раствора 7–7,5.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — отхаркивающее, муколитическое, детоксицирующее.
За счет наличия свободной сульфгидрильной группы разрывает дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, тормозит полимеризацию мукопротеидов и уменьшает вязкость слизи.
Разжижает мокроту и значительно увеличивает ее объем (в ряде случаев требуется применение отсоса, чтобы предотвратить «затопление» легких). Оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых лизирует фибрин. Увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации. Обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях.
При приеме внутрь хорошо всасывается, однако биодоступность низкая — не более 10% (при «первом прохождении» через печень дезацетилируется с образованием цистеина), Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками плазмы составляет около 50%. Проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в околоплодной жидкости. T1/2 при приеме внутрь — 1 ч, при циррозе печени увеличивается до 8 Выводится в основном почками в виде неактивных метаболитов (неорганические сульфаты, диацетилцистеин), незначительная часть выделяется в неизмененном виде кишечником.


Показания к применению

 Затрудненное отделение мокроты (бронхит. Трахеит. Бронхиолит. Пневмония. Бронхоэктатическая болезнь). Муковисцидоз. Абсцесс легкого. Эмфизема легких. Ларинготрахеит. Интерстициальные заболевания легких. Бронхиальная астма. Ателектаз легкого (вследствие закупорки бронхов слизистой пробкой). Катаральный и гнойный отит. Синусит. В тч гайморит. Удаление вязкого секрета из дыхательных путей при посттравматических и послеоперационных состояниях. Отравление парацетамолом (в качестве антидота).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.


Ограничения к использованию

 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, кровохарканье, легочное кровотечение, фенилкетонурия, бронхиальная астма без сгущения мокроты, заболевания надпочечников, артериальная гипертензия, печеночная и/или почечная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.
 Категория действия на плод по FDA. B.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, изжога, ощущение переполнения желудка, стоматит.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, бронхоспазм (преимущественно у пациентов с гиперреактивностью бронхов).
 Прочие. Сонливость, лихорадка; редко — шум в ушах; рефлекторный кашель, местное раздражение дыхательных путей, ринорея (при ингаляционном применении); жжение в месте инъекции (при парентеральном применении).


Взаимодействие

 Одновременное применение ацетилцистеина и противокашлевых средств может усилить застой мокроты из-за подавления кашлевого рефлекса (не следует применять одновременно). При совместном применении с антибиотиками, такими как тетрациклины (исключая доксициклин), ампициллин, амфотерицин В, возможно их взаимодействие с тиоловой SH-группой ацетилцистеина, что ведет к снижению активности обоих препаратов (интервал между приемом ацетилцистеина и антибиотиков должен составлять не менее 2 ч). При одновременном приеме ацетилцистеина и нитроглицерина возможно усиление сосудорасширяющего и антиагрегантного действия последнего. Ацетилцистеин уменьшает гепатотоксическое действие парацетамола. Фармацевтически несовместим с растворами других ЛС. При контакте с металлами, резиной образует сульфиды с характерным запахом.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/м, ингаляционно, эндобронхиально, местно.


Меры предосторожности применения

 У больных с бронхообструктивным синдромом (развивается достаточно часто на фоне усиления бронхоспазма) ацетилцистеин необходимо сочетать с бронхолитиками.

Патогенез пневмоцистоза

Патогенез пневмоцистной пневмонии связан с механическим повреждением стенок интерстиция лёгких. Весь жизненный цикл пневмоцист проходит в альвеоле, к стенке которой они очень плотно прикрепляются. Для развития пневмоцистам необходимо большое количество кислорода. Постепенно размножаясь, они заполняют всё альвеолярное пространство, захватывая всё большие участки лёгочной ткани.

При тесном контакте трофозоитов со стенками альвеол происходит повреждение лёгочной ткани, постепенно снижается растяжимость лёгких, в 5–20 раз увеличивается толщина альвеолярных стенок. Вследствие этого развивается альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к тяжёлой гипоксии. Образование участков ателектаза усугубляет нарушение вентиляции и газообмена.

У больных с иммунодефицитными состояниями выраженное уменьшение числа CD4 -лимфоцитов (менее 0,2×109/л) является критическим для развития пневмоцистной пневмонии.

При пневмоцистной пневмонии выделяют три стадии патологического процесса в лёгких: отёчную (длится 7–10 дней), ателектатическую (1–4 нед), эмфизематозную (продолжительность различна). На аутопсии лёгкие увеличены, плотные, тяжёлые, бледно-фиолетового цвета; ткань лёгких легко разрывается, на разрезе имеет мраморный вид с серовато-синюшным оттенком, отделяемое вязкое.

При гистологическом исследовании в отёчной стадии в просвете альвеол и терминальных бронхиол обнаруживают пенисто-ячеистые массы, содержащие скопления пневмоцист, вокруг которых скапливаются нейтрофилы, макрофаги и плазматические клетки. Такой пенистый альвеолярный экссудат не встречается при других заболеваниях — это патогномоничный признак пневмоцистоза.

В ателектатической стадии обнаруживают полнокровие, клеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок с последующей их деструкцией, которая наиболее выражена при рецидивирующем течении болезни при ВИЧ-инфекции. Если выздоровление наступает в последней стадии, происходит постепенное обратное развитие процесса. При рецидивах у больных СПИДом могут возникать фиброзно-кистозные изменения в лёгких.

При СПИДе диссеминация пневмоцист встречается в 1–5% случаев; может поражаться практически любой орган. При этом возможно развитие изолированного очага внелёгочного пневмоцистоза или сочетание лёгочных и внелёгочных поражений.

Осложнения пневмоцистоза

Среди осложнений нередко отмечается пневмоторакс, который может развиться даже при небольшой физической нагрузке или проведении диагностических (чрескожная или чрезбронхиальная пункция лёгких) или лечебных (пункция подключичных вен) процедур. Возможно развитие сухого серповидного пневмоторакса (часто двустороннего) в результате разрывов ткани лёгкого в передневерхних отделах.

Иногда (особенно при длительном, рецидивирующем течении) лёгочные инфильтраты некротизируются, стенки между альвеолами лопаются, и при рентгенографическом исследовании становятся видны полости, напоминающие кисты и каверны, как при туберкулёзе или раке лёгкого. У детей возможно развитие «шокового» лёгкого с исходом в необратимую ДН и лёгочно-сердечную недостаточность.

Одним из первых описанных внелёгочных поражений при пневмоцистозе у больного СПИДом был пневмоцистный ретинит (в виде «ватных пятен»). При пневмоцистном тиреоидите, в отличие от воспалительного процесса щитовидной железы другой этиологии, не бывает симптомов интоксикации, преобладают опухолевидное образование на шее, дисфагия, иногда похудание. Известно о тяжёлом поражении пневмоцистами всех органов.

Наиболее важные признаки внелёгочного пневмоцистоза

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Место поражения — ПризнакПечень — Гепатомегалия, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке, гипоальбуминемия, коагулопатияСелезёнка — Боль, спленомегалияЛимфатические узлы — ЛимфаденопатияГлаза — Снижение остроты зрения, «ватные» пятна на сетчатке или желтоватые пятна на радужкеЖелудочно-кишечный тракт — Тошнота, рвота, боль в животе, симптомы острого живота, диареяУши — Боль, ухудшение слуха, средний отит, мастоидитЩитовидная железа — «Зоб», гипотиреоидизм, дисфагияКостный мозг — ПанцитопенияКожа — Участки изъязвления

Фармакодинамика

 • Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей. • Детоксицирующие средства, включая антидоты.

Фармакологическое действие — отхаркивающее, муколитическое, детоксицирующее. За счет наличия свободной сульфгидрильной группы разрывает дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, тормозит полимеризацию мукопротеидов и уменьшает вязкость слизи. Разжижает мокроту и значительно увеличивает ее объем (в ряде случаев требуется применение отсоса, чтобы предотвратить «затопление» легких).

Оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых лизирует фибрин. Увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации. Обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях.

При приеме внутрь хорошо всасывается, однако биодоступность низкая — не более 10% (при «первом прохождении» через печень дезацетилируется с образованием цистеина), Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками плазмы составляет около 50%. Проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в околоплодной жидкости.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании комплекса клинических и лабораторных данных.

Среди клинических признаков наиболее существенна выраженная одышка при минимальных физикальных изменениях.

При анализе лабораторных показателей следует опираться на повышение активности ЛДГ и снижение рО2 крови, что свидетельствует о ДН. Эти признаки хотя и неспецифичны, но характерны для пневмоцистной пневмонии.

Рентгенологическое исследование не является ценным диагностическим методом, поскольку при некоторых других оппортунистических инфекциях бывают сходные изменения на рентгенограмме, а картина на рентгенограмме может быть нормальной.

Часто доказательством правильного диагноза пневмоцистной пневмонии является эффективность терапии, назначаемой ex juvantibus.

Решающее значение для подтверждения диагноза имеет обнаружение возбудителя. Основной материал для исследования — мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или бронхоальвеолярном лаваже, кусочки лёгочной ткани, взятые при трансбронхиальной, чрескожной или открытой биопсии. Чаще всего в связи с тяжёлым состоянием больного эти манипуляции не проводятся во избежание осложнений.

Исследование мокроты является наиболее доступным методом диагностики. Для получения достаточного количества мокроты, а также слизистого секрета трахеи и бронхов, где пневмоцисты более вероятны, назначают ингаляции растворов, стимулирующих секрецию и/или кашлевые толчки. При использовании солевой ингаляции пневмоцисты можно обнаружить в 40–50% проб мокроты.

На основании отрицательного результата исследования мокроты исключить пневмоцистоз нельзя, как нельзя со стопроцентной уверенностью утверждать, что при получении положительного результата именно пневмоцисты служат причиной патологии, а не имеет место носительство или болезнь вызвана другим возбудителем.

У больных ВИЧ-инфекцией диагностика на основе выявления антигенов и антител неэффективна. Трудности в трактовке результатов серологических исследований связаны с высоким уровнем носительства среди больных, взаимодействием различной флоры дыхательных путей и факторов тканевой резистентности, потерей иммунитета в стадии СПИДа.

Дифференциальная диагностика особенно трудна у больных СПИДом при развитии других вторичных поражений, протекающих со сходной лёгочной симптоматикой — клинической и рентгенологической (туберкулёз, ЦМВИ, токсоплазмоз), тем более что они часто могут протекать в виде микст-инфекции с пневмоцистной пневмонией.

Развитие тяжёлых, угрожающих жизни осложнений (пневмоторакс, выраженная лёгочно-сердечная недостаточность, шоковое лёгкое) требует консультации реаниматолога с последующим проведением интенсивной терапии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В (СПИД): пневмоцистная пневмония, тяжёлое течение.

Госпитализация больных обязательна в связи с угрозой осложнений.Режим в период разгара болезни постельный.

Нозологии

• E84,0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями. • H66 Гнойный и неуточненный средний отит. • J04,1 Острый трахеит. • J18 Пневмония без уточнения возбудителя. • J21,9 Острый бронхиолит неуточненный. • J32,0 Хронический верхнечелюстной синусит. • J32,9 Хронический синусит неуточненный. • J37,1 Хронический ларинготрахеит.

• J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический. • J43 Эмфизема. • J45 Астма. • J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз]. • J84,8 Другие уточненные интерстициальные легочные болезни. • J85 Абсцесс легкого и средостения. • J98,1 Легочный коллапс. • R09,3 Мокрота. • T39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами. • Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.

Противопоказания

Затрудненное отделение мокроты (бронхит. Трахеит. Бронхиолит. Пневмония. Бронхоэктатическая болезнь). Муковисцидоз. Абсцесс легкого. Эмфизема легких. Ларинготрахеит. Интерстициальные заболевания легких. Бронхиальная астма. Ателектаз легкого (вследствие закупорки бронхов слизистой пробкой). Катаральный и гнойный отит. Синусит.

 Гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

Побочные эффекты

Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, изжога, ощущение переполнения желудка, стоматит.  Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, бронхоспазм (преимущественно у пациентов с гиперреактивностью бронхов).  Прочие. Сонливость, лихорадка; редко — шум в ушах; рефлекторный кашель, местное раздражение дыхательных путей, ринорея (при ингаляционном применении); жжение в месте инъекции (при парентеральном применении).

Взаимодействие

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Одновременное применение ацетилцистеина и противокашлевых средств может усилить застой мокроты из-за подавления кашлевого рефлекса (не следует применять одновременно). При совместном применении с антибиотиками, такими как тетрациклины (исключая доксициклин), ампициллин, амфотерицин В, возможно их взаимодействие с тиоловой SH-группой ацетилцистеина, что ведет к снижению активности обоих препаратов (интервал между приемом ацетилцистеина и антибиотиков должен составлять не менее 2 ч).

При одновременном приеме ацетилцистеина и нитроглицерина возможно усиление сосудорасширяющего и антиагрегантного действия последнего. Ацетилцистеин уменьшает гепатотоксическое действие парацетамола. Фармацевтически несовместим с растворами других ЛС. При контакте с металлами, резиной образует сульфиды с характерным запахом.

Оцените статью
Полезный справочник